– Nuestro laboratorio explora estrategias que aumenten el gasto energético relacionado al tejido adiposo pardo. Es sabido que la diabetes tipo 2 se asocia con la obesidad y el aumento de tejido adiposo. Limitar artificialmente la expansión del tejido adiposo blanco no ha resultado fácil, y puede resultar contraproducente en algunos casos, promoviendo la acumulación ectópica de lípidos en hígado, músculo y riñón, contribuyendo de esta manera al desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes. Por esta razón nos centramos en estudiar mecanismos de activación del tejido adiposo pardo. Por otra parte, en la diabetes tipo 2 el páncreas se ve afectado principalmente por la disfunción y la pérdida progresiva de las células beta, que son las encargadas de producir insulina. En relación a ello, estudiamos la regulación de la autofagia, un proceso de supervivencia celular clave, en los islotes pancreáticos.
– La diabetes asociada a la obesidad constituye una de las principales amenazas para la salud pública a nivel mundial, impulsada por el acceso constante a dietas hipercalóricas y el sedentarismo. Estos efectos se extienden a múltiples enfermedades crónicas, incluyendo además de la diabetes tipo 2, patologías cardiovasculares, hipertensión y enfermedad hepática grasa, entre otras, lo que resalta la urgencia de identificar nuevas estrategias terapéuticas seguras y efectivas para abordar esta enfermedad compleja.
– Si bien para prevenir la diabetes tipo 2 los cuidados principales se centran en la dieta y el ejercicio, numerosos estudios como el nuestro buscan aumentar la capacidad del tejido adiposo pardo de consumir glucosa y lípidos, generar calor, y de esta manera mejorar la obesidad y la diabetes tipo 2. Asimismo, y en relación al páncreas endocrino, buscamos describir nuevas formas de regulación de la autofagia en la célula beta pancreática, que permitan mantener la homeostasis celular y la producción óptima de insulina.
- Aumento de la colocalización (naranja/amarillo) de proinsulina (rojo) en vesículas autofágicas (verde) en islotes de páncreas de ratones genéticamente modificados con pérdida del receptor dopaminérgico D2 (Drd2KO) en comparación con ratones control (WT). En azul los núcleos, donde se visualizan los nucleólos.
IMAGEN: Lic. Luis Francisco Méndez García – Laboratorio de Regulación Hipofisaria
