La patología amiloide experimental induce respuestas metabólicas y gliales simultáneas, que podrían influir en la fisiopatología de la enfermedad de Alzaimer (EA). La presencia de patología amiloide puede desencadenar tanto un fenotipo metabólico, caracterizado por una señalización de insulina alterada, como un fenotipo inflamatorio, marcado por estrés oxidativo y translocación de NFKB en astrocitos. Estos fenotipos de desbalance homeostático pueden interactuar, conduciendo a la pérdida de funciones neuroprotectoras, neurodegeneración y finalmente, deterioro cognitivo.
- Inmunofluorescencia en cortes de hipocampo de cerebro de ratones para detectar células astrocitarias (GFAP) en verde, receptor de Insulina (rojo) y núcleo celular (azul) en ratones normales NTg y en ratones Tg, modelo experimental de la enfermedad de Alzheimer.
